Long-term exposure to low-level air pollution and incidence of asthma: the ELAPSE project

La Opinión del experto

Dr. Javier Muñoz

Título del artículo

Long-term exposure to low-level air pollution and incidence of asthma: the ELAPSE project

Autores

Liu S, Jørgensen JT, Ljungman P, et al.

Referencia

Long-term exposure to low-level air pollution and incidence of asthma: the ELAPSE project. EurRespir J. 2021;57:2003099 [https://doi.org/10.1183/13993003.030992020].

Palabras clave

contaminación ambiental, PM_2.5, NO_2, partículas diésel

Comentario 

La contaminación ambiental es un grave problema de salud pública, y el asma bronquial, una de las enfermedades respiratorias crónicas más prevalentes. No existen dudas que los contaminantes ambientales pueden agravar el asma y ocasionar exacerbaciones de la enfermedad.¹ Tampoco parecen existir dudas en cuanto a la posibilidad que contaminantes ambientales, tales como las partículas diésel, las PM_2.5 o el NO_2, puedan ser causa de asma en la infancia.^2-3 Sin embargo, sí que existe mayor controversia en relación a si dichos contaminantes pueden ser causa de asma en población adulta.

Los autores del artículo objeto de este comentario sugieren que, efectivamente, la exposición a contaminantes ambientales, especialmente los derivados del tráfico rodado, se asocia con el desarrollo de asma en la edad adulta. Los autores observaron que, de 98.326 individuos pertenecientes a 3 cohortes danesas y suecas, en un periodo de seguimiento medio de 16,6 años, 1.965 individuos fueron diagnosticados de asma “de novo”. La edad media de estos individuos fue de 55 años, y el riesgo de presentar asma (Hazard ratio) fue de 1,22 (95 % CI 1,04-1,43) para límites de 5 μg·m⁻³ en la concentración ambiental de PM_2.5, 1,17 (95 % CI 1,10-1,25) para límites de 10 µg·m⁻³ en el NO₂ y de 1,15 (95% CI 1,08-1,23) para límites de 0,5×10−5 m⁻¹ en las partículas diésel. Significativo y preocupante es el hecho que esta asociación se establece con niveles de estos contaminantes incluso por debajo de los estándares establecidos tanto en las guías europeas como en las americanas o de la OMS.

Este estudio se suma a los escasos estudios que han evaluado la posibilidad que la contaminación ambiental cause asma en población adulta. En este sentido, Modig et al,⁴ analizando a 3.609 individuos de 3 ciudades suecas, hallaron una asociación entre inicio de asma y niveles de NO₂. De hecho, el estudio ESCAPE, precedente del actual estudio ELAPSE, que analiza 6 cohortes europeas, estableció, precisamente, que unos aumentos de 10 µg.m^-3 de los niveles de NO₂ podrían ser los responsables de este hecho.⁵

Al igual que ocurre en los niños, el riesgo de desarrollar asma en la edad adulta parece relacionado con vivir más o menos cerca de una carretera con alto tráfico. Efectivamente, se ha constatado que vivir a menos de 200 metros de una carretera principal se asocia con la existencia de asma.⁶ Concretamente, individuos que a los 45 años no tenían asma y vivían a menos de 200 metros de una de estas carreteras tenían un riesgo superior de desarrollar asma a edades comprendidas entre 50 y 53 años.⁷ Es de particular interés la evidencia de que determinadas variantes genéticas (GSTT1 y GSTP1) de la glutation S-transferasa (GST), que controlan enzimas involucrados en la regulación del estrés oxidativo, pueden modificar los efectos de vivir cerca a estas carreteras y, por tanto, la incidencia de asma en estos individuos.^6-7

No solo a nivel epidemiológico parece un hecho cada vez más comprobado que la contaminación es causa de asma, sino que también a nivel experimental se han establecido mecanismos fisiopatológicos a partir de los cuales los contaminantes pueden acabar generando asma. Algunos estudios proponen una interacción directa de estos agentes con las células epiteliales del árbol bronquial y/o con las células dendríticas o los linfocitos ILC2, Th2 o Th17. Otros estudios argumentan mecanismos indirectos como pueden ser cambios epigenéticos o modificaciones en el microbioma pulmonar.⁸ También son varios los estudios que han establecido que la inmunogenicidad de los neumoalérgenos puede verse alterada en situaciones de coexposición con contaminantes ambientales como el ozono y/o el NO₂. Nuestro grupo ha demostrado que esta inmunogenicidad también puede verse alterada con la exposición a partículas diésel.⁹

Las preguntas en estos momentos serían: ¿Cuántos profesionales, en la práctica clínica diaria, interrogan al paciente sobre su exposición a contaminantes atmosféricos?; ¿Cuántos se plantean que un asma de reciente diagnóstico puede ser causada por contaminantes? Y los que se lo platean, ¿Cómo realizan el diagnóstico? Esta última pregunta es relevante y genera otras: ¿La historia clínica por si sola puede establecer el diagnóstico?; ¿Se debería disponer de mediadas objetivas de exposición para establecer el diagnóstico?; ¿Deberíamos realizar pruebas de provocación, como en el caso del asma ocupacional? Sin duda, el paso del conocimiento epidemiológico y fisiopatológico a la práctica clínica es un reto apasionante al que deberemos enfrentarnos más pronto que tarde.

Bibliografía

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3. To T, Zhu J, Stieb D, et al. Early life exposure to air pollution and incidence of childhood asthma, allergic rhinitis and eczema. EurRespir J. 2020;55:1900913.
4. Modig L, Torén K, Janson C, et al. Vehicle exhaust outside the home and onset of asthma among adults. EurRespir J. 2009;33:1261-1267.
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6. Bowatte G, Erbas B, Lodge CJ, et al. Traffic-related air pollution exposure over a 5-year period is associated with increased risk of asthma and poor lung function in middle age. Eur Respir J. 2017;50:1602357.
7. Bowatte G, Lodge CJ, Knibbs LD, et al. Traffic related air pollution and

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8. Muñoz X, Barreiro E, Bustamante V, et al. Diesel exhausts particles: their role in increasing the incidence of asthma. Reviewing the evidence of a causal link. Sci Total Environ. 2019;652:1129-1138.
9. Álvarez-Simón D, Muñoz X, Gómez-Ollés S, et al. Effects of diesel exhaust particle exposure on a murine model of asthma due to soybean. PLoS One 2017;12:e0179569.