Biological exacerbation clusters demonstrate asthma and chronic obstructive pulmonary disease overlap with distinct mediator and microbiome profiles
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Biological exacerbation clusters demonstrate asthma and chronic obstructive pulmonary disease overlap with distinct mediator and microbiome profiles.
Ghebre MA, Pang PH, Diver S, Desai D, Bafadhel M, Haldar K, Kebadze T et al.
J Allergy ClinImmunol. 2018;141: 2027-36.
Revisora
Andrea Trisán Alonso
Servicio de Neumología. Hospital Universitario Puerta de Hierro. Majadahonda (Madrid)
Tema: Fenotipos en asma
Palabras clave: asma, EPOC, perfiles inflamatorios, microbioma, filo y género, análisis de clústeres
Resumen
El objetivo de este estudio fue identificar el grado de solapamiento entre clústeres biológicos de exacerbaciones de asma y EPOC a través de mediadores en esputo y determinar la etiología bacteriana en cada uno de ellos.
Para ello, se reclutaron prospectivamente pacientes durante una exacerbación de asma grave según criterios de GINA y de pacientes con EPOC moderada-grave según GOLD, en el Hospital de Glenfield (Leicester, UK).
Se incluyó a 32 pacientes con asma y 73 con EPOC.
Se identificaron 3 clústeres de exacerbación biológica, sin encontrar diferencia estadísticamente significativa entre ellos en función de la edad, sexo, historia de tabaquismo, IMC, número de exacerbaciones, dosis de esteroides inhalados, puntuación en la escala de síntomas o función pulmonar.
- Clúster 1 (34 pacientes: 27 EPOC + 7 asma). Fundamentalmente, eran pacientes con EPOC, objetivando un aumento del número de neutrófilos tanto en esputo como en suero, y con predominio de mediadores proinflamatorios (IL1ß, IL6, IL6R, IL8, TNFα, TNFR1, TNFR2 y VEGF). Tenían mayor proporción de bacterias asociadas a la exacerbación y mayor proporción de proteobacterias con un aumento de la ratio P/F.
- Clúster 2 (27 pacientes: 10 asma + 17 EPOC). Presentaban aumento de eosinófilos en esputo y suero, con incremento de mediadores T2 (IL5, IL13, CCL13, CCL17, CCL26). Tenían mayor diversidad alfa, con predominio de bacteroidetes.
- Clúster 3 (44 pacientes: 15 asma + 29 EPOC). Aumento de mediadores T1 (CXCL10, CXCL 11, IFNγ), con mayor proporción de actinobacterias y firmicutes y descenso de la ratio P/F.
Comentario
Aunque el asma y la EPOC sean dos enfermedades diferentes, comparten una serie de características, tanto en su fisiopatología como en su evolución.
Existen estudios que han objetivado la heterogeneidad de las exacerbaciones de EPOC mediante la determinación de IL1ß en esputo, CXCL10 en suero y eosinófilos en sangre periférica, identificando exacerbaciones bacterianas, virales o eosinofílicas. Sin embargo, se desconoce si esta heterogeneidad existe también en las exacerbaciones de asma.
A pesar de que las exacerbaciones de ambas parecen ser heterogéneas, este estudio, mediante un análisis de factores y clústeres, describe tres subgrupos distintos de exacerbaciones, cada uno con un perfil inflamatorio y biológico distinto.
Como principales limitaciones del estudio, cabe señalar el pequeño tamaño muestral global, así como el escaso número de pacientes con asma, y el hecho de que no se puede demostrar la estabilidad de estos clústeres basándose únicamente en una exacerbación aislada.
En cualquier caso, teniendo en cuenta que en los últimos años uno de los aspectos más novedosos e interesantes en el ámbito de la neumología es el estudio sobre la implicación del microbioma en las patologías respiratorias, este artículo puede ser un buen punto de partida para fomentar la realización de más trabajos en esta línea.
Figura 1. Clústeres de exacerbaciones biológicas identificados.
